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급성 백혈병 막는 유전자 찾았다

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2016년 03월 16일 18:00 프린트하기

고명균 울산과학기술원(UNIST) 생명과학부 교수가 세포의 변화 양상을 관찰하고 있다. - UNIST 제공

고명균 울산과학기술원(UNIST) 생명과학부 교수가 세포의 변화 양상을 관찰하고 있다. - UNIST 제공

 

고명곤 울산과학기술원(UNIST) 생명과학부 교수팀이 이끈 국제 공동 연구팀은 ‘TET 단백질’이 제 기능을 하지 못하면 강력한 급성 골수성 백혈병이 발생한다는 사실을 규명했다고 16일 밝혔다. TET 단백질 발현에 관여하는 TET 유전자가 암세포를 억제하는 역할을 한다는 것이다. TET 단백질은 DNA에 작용하는 효소로, 염기의 화학적 변화에 관여한다.

 

연구팀은 TET 단백질 중 ‘TET2’와 ‘TET3’가 백혈병 환자의 조직 세포에서 건강한 사람에 비해 높게 발현된다는 사실에 착안해 쥐의 조혈모세포에서 이 2가지 TET 단백질 발현에 관여하는 유전자 TET2와 TET3를 동시에 억제시켰다.

 

그 결과 단백질 TET2와 TET3를 모두 없앤 쥐의 세포와 조직에서 암의 징후가 나타난다는 사실을 확인했다. 암세포는 기존에 확인된 다른 암 억제 유전자를 억제했을 때보다 훨씬 빠르게 성장했다. 결국 실험에 사용된 쥐는 급성 골수성 백혈병으로 모두 4~5주 뒤에 죽었다.

 

고 교수는 “폐암, 간암, 대장암 등 거의 모든 암에서 TET 단백질이 부족하거나 제대로 활성화되지 않는 현상이 나타난다는 점에서 TET 유전자가 다른 암에서도 암 억제 유전자로 작용할 가능성이 있다”며 “유전자 치료나 TET 단백질의 활성을 돕는 약물 등의 개발을 통해 암 치료에 기여할 것으로 기대한다”고 말했다.

 

연구 결과는 지난해 11월 ‘네이처’ 자매지 ‘네이처 커뮤니케이션스’에 게재됐다.

 

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