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세포가 스스로 ‘청소’하게 만드는 메커니즘 첫 규명

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2016년 06월 16일 07:00 프린트하기

쥐의 세포를 투과전자현미경으로 관찰한 모습. 일반 쥐의 영양결핍 세포에서는 자가포식(오토파지) 현상이 일어난다(위쪽 사진들). CARM1 단백질의 유전자를 없앤 쥐는 영양결핍이 결핍해도 자가포식 현상이 일어나지 않는다. - 서울대 제공
쥐의 세포를 투과전자현미경으로 관찰한 모습. 일반 쥐의 영양결핍 세포에서는 자가포식(오토파지) 현상이 일어난다(위쪽 사진들). CARM1 단백질의 유전자를 없앤 쥐는 영양결핍이 결핍해도 자가포식 현상이 일어나지 않는다. - 서울대 제공

 

국내 연구진이 세포가 내부의 불필요한 단백질이나 손상된 기관을 분해하는 ‘자가포식(오토파지)’ 현상을 조절하는 메커니즘을 밝혀냈다.

 

백성희 서울대 생명과학부 교수팀은 자가포식 작용을 조절하는 새로운 신호를 발견해 이 작용의 작동 메커니즘을 최초로 규명했다고 15일 밝혔다.

 

자가포식 작용은 세포 속에 필요없는 물질을 분해해 필요한 물질로 합성하기 때문에 세포의 생존과 유지에 필수적인 역할을 한다. 하지만 자가포식 단백질이 어떻게 기능하는 지에 대한 연구가 있었을 뿐 유전자 차원의 연구는 이뤄지지 않았다.

 

연구진은 자가포식 현상이 핵 속 유전자 발현에 따라 조절될 것이라고 생각하고, 유전자 발현 조절에 관여하는 ‘히스톤’ 단백질에 주목했다.

 

이에 연구진은 영양분이 부족한 상황에서 히스톤 단백질이 어떻게 변형되는 지를 관찰했다. 그 결과, 히스톤 단백질 변형을 유도하는 ‘CARM1’ 단백질의 양이 늘어나는 것으로 나타났다. 정상적인 상황에서는 CARM1 단백질이 분해되지만, 영양분이 부족한 상황이 지속되면 CARM1 단백질이 분해되지 않고 안정화돼 히스톤 단백질 변형을 일으키고 결과적으로 자가포식을 유도한다는 것이다.

 

실제로 쥐를 굶긴 뒤, 히스톤 단백질의 변형을 저해한다고 알려진 엘라그산을 주입했더니 자가포식 현상이 억제되는 것으로 나타났다.

 

백 교수는 “자가포식 기능이 제대로 작동하지 않으면 암이나 퇴행성 뇌질환 등이 발생할 수 있는 만큼 이번 연구가 이들 질환의 새로운 치료제 개발에 기여할 것”이라고 말했다.

 

연구결과는 세계적 학술지 ‘네이처’ 15일자에 실렸다.

 

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