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면역세포 제기능 못하는 이유 찾았다

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면역세포 제기능 못하는 이유 찾았다

2018.11.14 13:39
정상 대조군에 비해 Id2 단백질이 과발현 된 개체는 조절 T세포가 제 기능을 하지 못해 염증이 악화된다. - 자료: 기초과학연구원(IBS)
정상 대조군에 비해 Id2 단백질이 과발현 된 개체는 조절 T세포가 제 기능을 하지 못해 염증이 악화된다. - 자료: 기초과학연구원(IBS)

국내 연구진이 면역세포인 ‘조절 T세포’가 류마티스염 같은 자가면역질환 환자의 몸에서 제 기능을 하지 못하고 오히려 염증을 악화시키는 근본 원인을 찾았다. 조절 T세포를 제어할 수 있는 열쇠를 찾은 것으로, 자가면역질환은 물론이고 암을 치료하는 면역치료제 개발에 큰 도움이 될 것으로 기대를 모은다.

 

기초과학연구원(IBS) 면역미생물공생연구단의 임신혁 포스텍 교수팀은 조절 T세포가 염증 상황에서 염증 억제기능을 잃어버리는 원인은 ‘Id2 단백질‘의 과발현 때문인 것으로 나타났다고 13일 밝혔다. 임 교수는 “동물실험을 통해 Id2 단백질의 발현을 억제한 결과, 조절 T세포의 기능이 회복돼 염증이 완화되는 것으로 확인됐다”고 설명했다.
 
우리 몸을 지키는 다양한 면역세포들 중 조절 T세포는 과민한 면역 반응을 억제해 면역 균형을 유지한다. 다발성 경화증(중추신경계 질환)이나 류마티스염 등 자가면역질환을 앓고 있는 환자의 경우 조절 T세포의 수가 줄거나 기능이 저하된 것을 확인할 수 있다. 게다가 염증 환경에선 이미 존재하는 조절 T세포도 기능을 상실하고 오히려 염증을 악화시키는 ‘염증성 도움 T세포’로 형질이 변해 버린다. 하지만 이전까지는 그 원인에 대해 밝혀진 바 없었다.

 

연구진은 조절 T세포가 염증성 도움 T세포로 바뀌는 과정을 관찰했다. 그 결과, 조절 T세포가 염증성 도움 T세포가 될 때 전사조절 인자인 Id2 단백질의 발현이 높아진다는 사실을 발견했다. Id2 단백질이 조절 T세포의 분화와 발달, 기능을 관장하는 전사인자인 ‘Foxp3’의 발현을 저하시키는 것으로 확인됐다. 다발성 경화증을 앓는 동물의 조절 T세포에서 Id2 단백질을 과발현 시킨 결과, 증상이 더 심해지고 도움 T세포로 변환되는 정도도 더 커졌다. 
 
암의 경우에는 자가면역질환과는 반대로 조절 T세포의 수가 줄고 기능이 줄어야 항암 효과가 발휘된다. 특히 조절 T세포는 암세포 주변에서 도움 T세포의 면역 기능을 저하시키는 것으로 알려져 있다. 연구진은 피부암에 걸린 생쥐를 대상으로 조절 T세포에서 Id2 단백질 발현을 높였다. 그 결과, 흑색종의 크기가 대조군에 비해 현저히 줄어든 것을 확인했다.
 
임 교수는 “Id2 단백질의 발현을 선택적으로 조절하여 조절 T세포가 상황에 맞는 역할을 할 수 있도록 유도한다면 자가면역질환과 암 치료제 개발에 큰 도움이 될 것으로 기대한다”고 밝혔다.

 

연구 결과는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스’ 9일자에 게재됐다.

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