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암 유발 후성유전 인자 ‘히스톤 단백질’ 변성 원리 밝혔다

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암 유발 후성유전 인자 ‘히스톤 단백질’ 변성 원리 밝혔다

2019.02.12 13:48
김정애 생명연 유전체맞춤의료연구단 박사. 생명연 제공.
김정애 생명연 유전체맞춤의료연구단 선임연구원. 생명연 제공.

국내 연구진이 유전자의 기능이 DNA 염기서열 변화없이 유전자 기능 변화가 유전되는 ‘후성유전’의 핵심인자인 ‘히스톤 단백질’의 작용 원리를 밝혔다. 히스톤 단백질 변성을 통해 후성유전을 제어하는 물질 및 기술 개발에 기여할 것으로 보인다. 

 

한국생명공학연구원은 김정애 유전체맞춤의료연구단 선임연구원 연구팀과 김재훈 KAIST 교수 연구팀이 공동으로 히스톤 단백질의 화학적 변성을 조절하는 신규 작용 원리를 규명했다고 12일 밝혔다. 

 

후성유전을 결정하는 대표적 인자인 ‘크로마틴’ 구성 히스톤 단백질의 화학적 변성은 세포 분화와 개체 발생 및 다양한 질환과 밀접한 관련이 있다. 크로마틴은 DNA와 4종의 히스톤 단백질로 이뤄진 핵산단백질 복합체인 거대분자 복합체다. 원핵생물 내 유전체의 생리적인 상태를 보여준다. 

 

이 크로마틴을 구성하는 4종의 히스톤 단백질 중 히스톤 H3의 효소에 의한 촉매반응(메틸화)은 유전체 발현, 유전체 안정성 유지 및 재조합 조절 등과 같은 핵심적인 유전체 기능 조절에 깊이 관여하는 것으로 알려져 있다. 히스톤 H3의 비정상적인 변성은 질환 관련 유전자의 발현 이상을 유발해 암과 같은 난치성 질환을 야기할 수 있다. 

 

히스톤 단백질의 화학적 변성을 조절하면 암 등 난치성 질환 발병을 막을 수 있다는 점에서 히스톤 단백질 변성 연구는 최근 많은 관심을 받고 있다. 연구팀은 세포에서 직접 분리한 히스톤 단백질 H3의 촉매반응을 조절하는 효소와 생화학적으로 순수하게 재구성한 크로마틴을 이용해 세포 내에서 일어나는 히스톤 단백질 변성을 시험관 내에서 재현했다. 

 

이를 통해 히스톤 H3 단백질 촉매반응이 효소의 구조적인 변성에 의한 것이라는 사실을 밝혔다. 변성을 유도하거나 억제하는 물질을 개발하면 히스톤 단백질의 변성을 조절할 수 있다는 가능성을 제시했다. 

 

김정애 선임연구원은 “이번 연구성과는 유전체 기능 조절에 핵심적인 H3 메틸화라는 후성유전인자를 조절할 수 있는 표적을 규명한 것”이라며 “H3 메틸화 제어를 통해 줄기세포 분화나 암세포 분화 및 역분화를 통해 조절되는 다양한 질환 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

 

 

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