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몸속 뼈 건강 유지하는 핵심 유전자 발견···골다공증 치료 새 길

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몸속 뼈 건강 유지하는 핵심 유전자 발견···골다공증 치료 새 길

2019.05.28 14:22
생쥐 두개골에 일정 크기의 원형 결손부를 만들고 골형성단백질(BMP-2)을 처리하여 골재생 효과를 관찰한 사진이다. 한국연구재단 제공
생쥐 두개골에 일정 크기의 원형 결손부를 만들고 골형성단백질(BMP-2)을 처리하여 골재생 효과를 관찰한 사진이다. 한국연구재단 제공

국내 연구팀이 뼈가 외부 환경이나 몸 속 변화에 영향을 받지 않고 몸 속에서 일정하게 유지하게 하는 핵심 유전자를 발견했다. 골다공증과 같은 질환을 치료할 새로운 길을 열었다는 평가다. 


류제황 전남대 치의학전문대학원 교수와 허윤현 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 교수 공동연구팀은 골 형성 및 흡수 장애를 조절해 골다공증을 막는 치료타켓을 발굴했다고 28일 밝혔다.


뼈는 사람의 골격을 이루는 가장 단단한 조직 중 하나다. 노화나 여러 질환 및 약물로 인해 뼈의 강도가 약해져서 쉽게 골절되는 질환인 골다공증이 발생한다. 골다공증에 따른 골절이 발생하면 이후 재골절의 위험이 2~10배까지 증가하며 연관된 사망률도 높아진다. 


척추 혹은 대퇴골 골절 환자의 5년 생존율은 골절이 없는 사람에 비해 약 80% 정도로 낮아진다. 현재 골다공증에 처방되는 약물은 여러 부작용을 일으키거나 이미 진행된 골다공증은 회복하지 못하는 것과 같은 한계가 있어, 보다 근본적인 원인 규명과 신약 개발이 필요한 상황이다.


연구팀은 골다공증의 원인을 규명하기 위해 뼈를 형성하는 세포인 조골세포와 파괴·흡수하는 세포인 파골세포의 분화 과정을 관찰했다. 분화는 세포가 분열증식해 성장하는 동안 구조나 기능이 특수화되는 현상이다.  그 결과 HIF-2α란 유전자의 발현이 증가할 경우 조골세포의 분화를 억제하고 파골세포의 분화를 촉진하는 것으로 나타났다. 골다공증이 유발된 생쥐실험에서도 HIF-2α가 결핍되면 골밀도가 증가되고 파골세포 형성이 감소했다. 


류 교수는 “조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝힌 연구”라며 “비정상적인 골 흡수 및 골 생성 장애에 따른 폐경기 여성 골다공증 진단 및 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것”이라고 말했다. 뼈 항상성은 외부환경과 생물체 내의 변화에 대응해 체내 환경을 일정하게 유지하려는 현상이다


이번 연구결과는 국제학술지 ‘본 리서치’ 지난 13일자에 발표됐다.
 

류제황(왼쪽) 전남대 치의학전문대학원 교수와 허윤현(오른쪽) 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 교수 공동연구팀이 골 형성 및 흡수 장애를 조절해 골다공증을 막는 치료타켓을 제시했다. 한국연구재단 제공
류제황(왼쪽) 전남대 치의학전문대학원 교수와 허윤현(오른쪽) 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 교수 공동연구팀이 골 형성 및 흡수 장애를 조절해 골다공증을 막는 치료타켓을 제시했다. 한국연구재단 제공

 

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